میلیون‌ها نفر هر سال در آمریکا به‌علت افزایش سن و سبک زندگی، با مشکل کم‌شنوایی یا ناشنوایی مواجه خواهد شد. اکنون محققان کالیفرنیایی یک جهش ژنتیکی را که علتاین بیماری می‌بشود، شناسایی کرده‌اند و تشکیل دارو برای پیشگیری از تخریب شنوایی را بازدید می‌کنند.

محققان دانشگاه کالیفرنیا سان‌فرانسیسکو (UCSF) با بازدید نقاط اشتراک خاص و مهم در مطالعات حیوانی و انسانی، دریافتند که جهش‌های ژن Tmtc4 سازوکاری به نام جواب پروتئین بازشده (UPR) تشکیل می‌کند که در تاثییر آن سلول‌های مویی در گوش داخلی را از بین می‌برد.

دانشمندان می‌گویند در تاثییر یک نوع جهش ژنتیکی، نوعی تاثییر دومینوی مولکولی تشکیل می‌بشود و درنتیجه فرد افت شنوایی را توانایی می‌کند یا حتی شنوایی خود را از دست می‌دهد. آن‌ها اعتقاد دارند که مهار این جهش ژنتیکی می‌تواند از گوش دربرابر صدمه محافظت کرده و حتی از ناشنوایی جلوگیری کند.

دستاورد دانشمندان کالیفرنیایی: دارویی که از کم‌شنوایی و ناشنوایی پیشگیری می‌کند

انسان‌ها و این چنین همه پستانداران دارای دو نوع سلول مویی حلزونی داخل گوش (درونی و بیرونی) می باشند. این سلول‌ها نقش‌های نزدیک اما مهمی در ارتباطات حسی دارند. سلول‌های مویی گوش داخلی که در زمان تولد نزدیک به ۳۵۰۰ عدد می باشند، ارتعاشات صوتی مایع حلزون گوش را به سیگنال‌های الکتریکی تبدیل می‌کنند تا به مغز منتقل شوند و هنگامی که صدمه ببینند، نمی توانند بازسازی شوند. دانشمندان کشف کردند که می‌توان از این حسگرهای مورد قیمت دربرابر مرگ محافظت کرد.

دکتر «دیلن چان»، یکی از نویسندگان ارشد قسمت گوش و حلق و بینی UCSF می‌گوید: «میلیون‌ها بزرگسال آمریکایی هرساله شنوایی خود را به‌علت قرارگرفتن در معرض صدا یا افزایش سن و پیری از دست خواهند داد. ما اکنون شواهد محکمی داریم که Tmtc4 یک ژن ناشنوایی انسانی است و UPR یک مقصد واقعی برای جلوگیری از ناشنوایی محسوب می‌بشود.»

او اضافه می‌‌کند: «هنگامی که در معرض محرک‌هایی همانند موسیقی بلند یا شلوغی‌هایی از نوع سروصدای استادیوم قرار می‌گیرید، صدا می‌تواند سلول‌های مویی داخل گوش را به‌اندازه‌ای خم کند که آن‌ها را بشکند.»

محققان بر این باورند که این کار UPR را فعال می‌کند و اساساً علتخودتخریبی سلول‌ها و صدمه دائمی به آن‌ها می‌بشود. در این مطالعه، دیلن چان با «الیوت شرر» که قبلاً جهش Tmtc4 را در بیماران جوان و در مدل‌های موش بازدید کرده می بود، همکاری کرد. آن‌ها دریافتند که این نوع ژن هم در انسان و هم در موش‌ها، سلول‌های مویی داخل گوش را تخریب می‌کند و درنتیجه علتپیشرفت سریع افت شنوایی می‌بشود.

محققان دارویی را که برای معکوس‌کردن نارسایی حافظه در صدمه‌های تروماتیک مغزی تشکیل شده می بود، مورد بازدید قرار دادند و فهمید شدند که این دارو می‌تواند از صدمه‌دیدن سلول‌های مویی داخلی گوش جلوگیری کند.

این تحقیق در نشریه Clinical Investigation Insight انتشار شده است.